La peste à Madagascar depuis 1898, mais l’étude de son épidemiologie est plus récente, puisqu’elle remonte à son apparition sur les Hauts Plateaux en 1921.
Les études menées par le Laboratoire Centrale de la Peste situé dans l’institut Pasteur, ont permis depuis 1926 l’isolement de plus de 500 souches dont la plus grande partie est conservée.
Ce laboratoire isole actuellement dix à vingt souches par an.
La zone d’endémie a une population de 2 800 000 habitants environ (3).
L’incidence de la peste y est de l’ordre de 1 pour 5000 à 1 pour 10 000.
Toutes les souches de Yernisia hébergent des DNA plasmidiques et la virulance de Yernisia pestis est liée à un plasmide particulier: le plasmide 42-47 Md (4) codant pour deux types de protéines (6):
1- Les antigènes V et W qui induisent la calciué dépendance et le résistance à la bactéricide intracellulaire (8).
2- Les protéines de la membrane externe qui induisent également la resistance à la bactéricidie intracellulaire ainsi que la sérorésistance.
Une protéine de 36 Kd, qui parait proche de l’antigène V et donc liée au plasmide 47 Md, pourrait être à l’origine du developpement d’une immunité à médiation cellulaire (5) (7) (9).
Le plasmide 42-47 Md parait essentiel à l’expression de la virulance.
D’autres plasmides peuvent exister ou coexixter:
_ Un plasmide 6 Md (1) (2) codant pour la pesticine, bactériocine associée à la fibrinolyse et à la coagulase, dont le rôle dans l’invasion est mal connu,
_ Un plasmide 61 Md (3) (4) codant pour une toxine murine à tropisme pour les mitochondries des cellules cardiaques de sourit et rat,
Cette toxine ne semble pas jouer de rôle déterminant dans la virulance.
_ Il faut noter enfin qu’il existe d’autres facteurs de virulance non associés à la présence d’un plasmide tels l’antigène F1, la synthèse des purines et l’expression d’un phénotype pigmenté.
Dans le rapport présenté, nous avons étudié les plasmides de 100 souches pesteuses isolées au Laboratoire Central durant deux périodes :
1955_ 1959
1984_ 1987